在儿童精神科门诊,我们常常能看到这样的场景:当孩子被确诊孤独症时,家长往往会陷入深深的自责中。认为是自己的养育不当,导致孩子患上孤独症;认为是自己陪伴孩子太少,老人带孩子说话少导致……父母会不断的审视自己“到底做错了什么?”
很多父母甚至互相争吵、埋怨、指责,将责任归咎于主要教养人身上(常常是妈妈),妈妈们由此受到其他家庭成员的批评,承受着巨大的精神压力,陷入无尽的委屈、内疚、后悔。
也有家长说“医生,我们父母双方都没有得过这个病,肯定不是遗传的吧?”
孤独症是怎么造成的?为什么偏偏是我的孩子?孤独症的病因到底是什么?这些困扰家长许久的问题,小编带领大家一起寻找答案。
过去有“冰箱妈妈/冰箱父母理论”,认为在儿童生长发育过程中,家长过于冰冷的态度导致儿童出现心理创伤,从而患病。
然而,随着对孤独症病因学的探索,这一理论被推翻,孤独症不是家长教养方式不当引起的,已是医学界的共识。
孤独症的发生和家长的教养方式没有绝对的关系,无论条件好的家庭还是普通家庭,悉心照料培养与否的家庭,同样都可能出现患孤独症的孩子。
到目前为止,孤独症的病因及发病机制尚不完全清楚,但很多研究表明孤独症的病因是多因素的,主要侧重于遗传因素和环境因素的双重影响。
这里的环境因素不仅仅指我们通常所说的阳光、空气、水等自然环境,而是广义地指一切非遗传的因素。
遗传因素和环境因素相互作用,对于孤独症的发病至关重要,即基因有可能是伴随着某些特定环境因素的暴露而产生影响。医学界有一个很形象的比喻“基因是给枪装上了弹药,而环境因素则拉动枪栓”。
遗传因素在孤独症的发病中起着重要的作用,该病遗传模式复杂,是一种多基因病。据估算,孤独症的遗传度高达90%。
遗传度,指遗传因素在疾病发生中所起作用的程度,以百分数表示。遗传因素所起的作用愈大,遗传度愈高,而环境因素作用愈小;反之遗传因素作用愈小,遗传度愈低,而环境因素作用就愈大。
双生子(双胞胎)的研究也显示,同卵双生子同病率(均患孤独症的几率)高达92%,异卵双生子为10%,孤独症患儿同胞的同病率为2%-8%。
有些父母自身没有孤独症相关症状,但可能携带有这样的基因或潜质,这是不可控因素,不必自责。
父亲生育时的年龄越大,孩子患孤独症的危险越大。因为在精子的发生过程中,个体年龄越大,基因突变风险越高。多项对孤独症个体及父母的遗传基因研究显示,与孤独症关联的新发基因突变,来源于父系的是母系的4倍。所以,尤其鼓励男性同志“早婚早育”。
此外,研究发现母亲年龄≥35岁也是孤独症发生的危险因素之一,因为随着年龄的增长,生殖细胞发生突变的可能性增大,新生突变的概率也就更高。
母亲在妊娠早期和中期感染病毒或细菌,可增加儿童患孤独症的风险。孕期病毒或细菌感染会激活母体的免疫系统,导致多种炎症因子的显著改变,从而影响胎儿的正常发育。
研究发现,与正常体重的母亲相比,肥胖和超重的母亲后代患孤独症的风险增加36%;妊娠期糖尿病和高血压,也会增加后代患孤独症的风险。
母亲在怀孕期间接触化学物质(如杀虫剂、防腐剂和添加剂等)、某些重金属(如铅、镉、汞和锰等)及环境污染会对人体神经系统产生毒害,可能会增加孤独症的发生率。
此外,母孕期接触可卡因和酒精,以及服用药物也可能增加孤独症的风险。如一些孕期女性经历过情绪问题,可能会使用精神科药物:抗癫痫药物丙戊酸盐和抗抑郁剂帕罗西汀、西酞普兰等。
在胚胎发育期间,使用丙戊酸盐可能影响脑内神经递质受体的表达,进而影响胎儿的生长发育;而抗抑郁剂可穿过胎盘屏障,产生一系列不良反应,如降低子宫血流量和缺氧,导致胎儿脑损伤,增加患孤独症的风险。因此,孕期用药要谨慎权衡利弊。(详见,准妈妈的精神科用药指南)
研究显示,母亲在怀孕21-32周时遭受严重心理应激,孩子患孤独症的风险很可能会显著增加。
其机制可能在于孕期心理应激影响母体炎症因子和激素分泌,免疫和激素水平的紊乱可通过炎症中介影响胎儿大脑,使孤独症的发病风险增加。
微量元素在大脑的基本神经发育中起着特别重要的作用。研究表明,缺乏硒和锌可能会破坏神经元的成熟,从而在早期发育过程中导致神经发育障碍。
同时,也有研究显示孕期适当补充叶酸和保持正常水平的维生素D,可能能预防儿童孤独症的发生。
● 早产儿由于营养缺乏、血液供应不足等不良的宫内环境使胎儿宫内生长迟缓,影响神经发育。
● 围产期缺氧,如宫内窘迫、呼吸窘迫以及其他缺氧状况均能增加孤独症患病风险。
孩子患孤独症不是父母教养不当导致的,但问题出现后,父母的教养方式决定了问题的走向。
不当的、不负责任的养育方式,会导致孩子问题严重化。积极的干预和康复训练,则有机会帮助孩子克服各种障碍。简言之,家长的教养方式很大程度上影响着孩子的康复。
家长朋友们,不要再把时间精力浪费在自责或相互指责推诿上,而是同心协力,最大程度帮助孩子发挥潜能,促进孩子更好的康复和成长。
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